Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб или синонимы – Базедова болезнь, болезни Флаяни, Грейвса, Перри – это заболевание, аутоиммунного характера, обусловленное гиперсекрецией тиреоидных гормонов щитовидной железы, выражающееся увеличением ее объема, с нарушением обменных процессов в организме. Отравление избытком этих гормонов вызывает тиреотоксикоз. Гипертериоз, т.е. повышенная секреция гормонов щитовидки, может быть физиологического или патологического характера

В свое время этим заболеванием страдали многие известные люди. Среди них римский император Коммод и соратница В.И.Ленина - Надежда Крупская.

Происхождение и причины диффузного токсического зоба

У современной науки есть основание считать, что диффузный токсический зоб имеет наследственный генезис, который проявляется многофакторными причинами развития, т.е. при имеющихся наследственных предпосылках заболевание может быть спровоцировано полигенным путем.

К провоцирующим причинам развития диффузного токсического зоба относят черепно-мозговые и психические травмы, болезни носоглотки, инфекционно-воспалительные заболевания.

Но единого генетического дефекта, указывающего на моногенетическую природу заболевания, пока не установлено. Считается, что имеет место комплекс нескольких поврежденных генов и внешних предпосылок.

Заболеванию в большей мере подвержена женская половина человечества. Женщины страдают от диффузного токсического зоба в 8 раз чаще, чем мужчины. При этом наиболее подверженный заболеванию возрастной период заключается в промежуток от 30 до 50 лет. Но не редки случаи развития заболевания в более ранний или поздний период.

Ведущая роль в развитии диффузного токсического зоба отводится сбоям в иммунной системе. При этом система производит антитела, воспринимающие здоровые клетки как инородные и разрушающие их, т.е. происходит аутоиммунный процесс.

Например, синтез антителами аномального белка при болезни Грейвса подталкивает щитовидную железу к усиленной секреции, что приводит к устойчивому выделению трийодтиронина и тироксина.

Диффузный токсический зоб – степени тяжести

Тяжесть течения тиреотоксикоза определяет три степени болезни – легкая, средняя и тяжелая. Уровень роста щитовидной железы подразделяется на 5 стадий.

На первой стадии щитовидная железа не имеет внешних отличий и не пальпируется. Вторая стадия определяет отчетливые видимые контуры железы при глотании. При развитии третьей стадии зоб виден при осмотре. Контрастно выраженный зоб отмечается в четвертой стадии. И наконец, на 5 стадии зоб приобретает очень большие размеры.

Симптомы диффузного токсического зоба

Для диффузного токсического зоба характерна триада признаков — зоб, гипертиреоидизм, и экзофтальм.

Легкая степень диффузного токсического зоба характерна повышенной нервной возбудимостью, снижением работоспособности, сердцебиением (пульс может достигать 100 ударов в минуту), похудением на 10-15% от прежнего веса.

Средняя тяжесть диффузного токсического зоба усиливает симптоматику предыдущей степени. Вес тела может снижаться на 20%, сердцебиение достигать 120 ударов в минуту, усиливается нервное возбуждение, почти полностью теряется работоспособность.

При тяжелой стадии заболевания отмечается снижение массы тела вдвое, усиливается тахикардия (пульс больше 120 ударов), нарастает нервная возбудимость. В данном случае у пациентов отмечается мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, психоз, нарушение деятельности печени (тиреотоксическое поражение).

Помимо этого, существует симптоматика по работе отдельных органов:

• Офтальмологические симптомы. При Базедовой болезни характерным признаком является расширение глазной щели – пучеглазие. Тяжелые формы заболевания могут сопровождаться воспалением или язвой роговицы, провоцирующих проблемы зрительных функций.
• Сердечно-сосудистые признаки. Наиболее характерным признаком является тахикардия. Пульс может достигать более 120 ударов в минуту. При болезни Грейвса развивается сердечно-сосудистая недостаточность, с отеками и асцитом (скопление жидкости в брюшной полости).
• Со стороны дерматологии при Базедовой болезни характерными симптомами являются покраснения кожи – эритема, потливость, специфическое поражение ногтей, отеки нижних конечностей.
• В пищеварительной системе при диффузном токсическом зобе происходит ускоренный обмен веществ и у пациентов часто отмечается диарея, что способствует снижению аппетита и массы тела. Нарушается работа печени, может развиться цирроз.
• Эндокринная симптоматика выражается снижением деятельности половых желез и коры надпочечников, что способствует развитию сахарного диабета. У женщин в детородном возрасте отмечается изменение менструального цикла.
• Со стороны нервной деятельности симптоматика выражается повышенной суетливостью, возбудимостью, реактивностью, двигательным беспокойством. У больных наблюдается дрожание пальцев, головная боль и мышечная слабость.
• Стоматологические признаки диффузного зоба выражаются поражением зубов кариесом. Нередко развивается пародонтоз.

Диффузный токсический зоб – осложнения

К наиболее тяжелым осложнениям диффузного токсического зоба относят тиреотоксический криз. Он может развиться при неадекватном лечении Базедовой болезни или при его полным отсутствии, повышенных физических нагрузках, психологическом стрессе, операционных вмешательствах (особенно без медикаментозной подготовки), в результате лечения радиоактивным йодом или вследствие инфекционного заболевания. Тяжесть криза объясняется чрезмерной секрецией тиреоидных гормонов.

Диагностика и лечение диффузного токсического зоба

Диагностика заболевания довольно проста и проводится с помощью визуального осмотра и исследования крови на количество тиреоидных гормонов, концентрации йода и холестерина. При этом используют методы исключения рака и опухоли щитовидной железы, тиреоидита, смешанного или узлового зоба.

Эффективная терапия, прежде всего, заключается в здоровом сне и спокойном образе жизни. Обязательно полноценное питание с более полноценным содержанием белков и витаминов.

В лечении диффузного токсического зоба используется медикаментозная терапия или применение радиоактивного йода. В тяжелых случаях рекомендуется хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение процесс длительный и заключатся в назначении антитиреоидные препаратов, успокоительных средств, производных имидазола и тиоурацила, препаратов калия и йода. Подобное лечение продолжатся примерно от 1 года до 1,5 лет.

В случае неэффективности такого лечения используют радиойодотерапия, но по ряду причин для этого метода существуют существенные ограничения в состоянии здоровья пациента.